但只要仔细考察一下，这种说法与“新拉马克主义”无关。因为病毒dna的强行插入，并不是细菌对环境作出反应的结果，而且，这种新的性状也未必就是“适应”的。在这一案例中，细菌并没有机会表现出“新拉马克主义”者希望的积极主动性与定向性来。

中心法则的提出在根本上否定了获得性遗传，因为信息只能从dna传递给蛋白质，而获得性的性状则无力主动去改变dna序列，这一事实使得获利性遗传成为不可能。

到目前为止，还没有真正支持“新拉马克主义”的生物学证据出现。加拿大多伦多大学医学院的高津斯基（reginaldgorczyncki）等曾报道说，如果反复将一个品系小鼠的免疫细胞注射给另一品系的雄鼠，然后让这些雄鼠与没有经过处理的雌鼠交配，结果发现有60％的后代个体具有其父的获得性状。

这一发现是严重的，如果被证实的话，将为“新拉马克主义”奠定坚实的生物学基础，同时将彻底动摇达尔文理论的根基。可惜，随后即有学者在《自然》杂志发表文章指出，这一试验在英国的几个著名实验室都重复不出来。高津斯基对此也没有作出回应，一个最有希望的证据就此不了了之了。

但是到了1988年，事情却出现了意外的变化，而且这次似乎真的是找到了获得性遗传的证据。虽然还有争论，但其意义非同一般。

事情的原委还要从1943年的一个实验谈起。

t1噬菌体是一种可以杀死细菌的病毒，在细菌培养基中加入t1噬菌体，接种上去的细菌会被杀死，培养板上不出现菌落，这是一个肉眼可见的指标。

但是，有的时候，在这种培养板上也会出现菌落，明显的是这些细菌有了抗t1噬菌体能力。现在的问题是，这种突变了的抗性菌株是怎么来的？是被t1噬菌体诱导出来的，还是细菌自己偶尔的随机突变碰巧搞出来的？如果是前一种情况，则符合“新拉马克主义”所说的生物可以针对环境出现定向突变的理论；后一种情况当然是符合达尔文的随机突变理论。现在需要做实验来证明到底是哪种情况起作用。

这里面有一个麻烦，因为无论是定向诱导而来或是随机突变而来，其结果是一样的，很难找出一个办法来验证其根源是什么。

科学家们不是吃素的，他们自有办法解决这一难题。当时重要的分子遗传学研究者鲁拉(salvadorluria)和德尔布鲁克(maxdelbruck)是研究噬菌体的专家，他们在1943年设计了一个实验，即著名的波动实验成功解决了这个麻烦。

实验的原理是这样的：

他们把来源相同的细菌分为两组，分别装入甲、乙两只试管中，然后把甲管再分装入50支小管，保温30小时左右，让细菌突变，再把50支小管中的细菌分别涂到含有t1噬菌体的培养基上培养，并计算出现的抗性菌落数目。

乙管用另一种办法处理，并不把它分装，而是先保温30小时左右给他们突变的机会，然后再分装到20支小管中去，直接涂到含有t1噬菌体的培养基上培养，同样计算出现的抗性菌落数目，与甲管进行对比。

结果发现，甲管分装后涂出来的20个平板中，各平板菌落数相差很大；而乙管直接分出来的各板上菌落数则大致差不多。

这说明了什么呢？

说明细菌对t1噬菌体的抗性是自发的随机的突变产生的，而不是诱导产生的。因为这两管细菌在涂到培养基上之前都没有接触过t1噬菌体，所以谈不上什么诱导，细菌也就没有机会产生所谓定向突变。

甲管分出来的各个平板上之所以出现不同数量的抗性菌落，是因为对应的小管中在保温阶段出现突变的细菌数量不同。如果碰巧哪一管中没有细菌发生突变，那么对应的平板就没有菌落生长。乙管则不然，因为它们是从一个大管中直接分出来的，所以突变细菌的分布很均匀，在平板上的表现当然也就很均匀了。

这个实验也可以用来证明细菌抗药性的出现是否与接触药物无关。

这本是一个经典的实验，在生物学上又叫做彷徨实验或变量实验。后来的影印实验可以认为是这一实验的翻版和改进，基本原理大致相同，意义也差不多，同样证明了细菌的抗性突变不是由环境定向诱导造成的，而是随机突变出现的。本来已经没有什么好争议的了。

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